Großes Zuschauerinteresse am Themenabend „Alzheimer“ im Ersten „hart aber fair“ im Anschluss an den Film „Stiller Abschied“ ist meistgesehene Sendung am gestrigen Montag
Mit 5,27 Mio. Zuschauern, das entspricht einem Marktanteil von 21,3 %, war „hart aber fair“ (WDR) der Tagessieger am gestrigen Montagabend. Im Anschluss an den Fernsehfilm „Stiller Abschied“ diskutierte Frank Plasberg mit seinen Gästen über das Thema Das „Diagnose Alzheimer – Mildes Wegdämmern oder Absturz ins Dunkel?“
Die Gesprächssendung nahm Bezug auf den zuvor gezeigten Fernsehfilm „Stiller Abschied“ (ARD Degeto). Christiane Hörbiger spielt darin die resolute Geschäftsfrau Charlotte Brüggemann, die an Alzheimer erkrankt. Der Film, der die Symptome der Erkrankung realitätsnah und ohne Sentimentalität zeigt, erreichte 5,01 Millionen Zuschauer, das
entspricht einem Marktanteil von 15,5 %.
Volker Herres, Programmdirektor Erstes Deutsches Fernsehen: „Demenz und Alzheimer sind angstbesetzte Themen. Deshalb freut es mich besonders, dass dieser Abend gestern im Ersten auf eine so große Resonanz beim Publikum gestoßen ist. Der Erfolg zeigt aber auch, wie groß der Informationsbedarf dazu ist. Die Kombination von einem einfühlsamen Spielfilm und der anschließenden, sehr offenen Gesprächsrunde bei ‚hart aber fair‘ haben auf besondere Weise zum besseren Verständnis der Krankheit und dem unbefangenen Umgang damit beigetragen.“
Originaltext: ARD Das Erste
Die Alzheimer-Krankheit könnte vermeidbar und heilbar sein
Neueste Ergebnisse der Wissenschaft bezüglich der Heilung von Alzheimer finden nur eine sehr schleppende Verbreitung. Dabei droht im Kampf gegen die Alzheimerkrankheit etwas auf der Strecke zu bleiben – nämlich das Wohl der Patienten.
Der eigentliche Skandal dabei ist: Patienten bekommen immer noch Medikamente, von denen eigentlich jeder weiß, dass diese entweder wirkungslos oder gefährlich sind.
von: Rene Gräber, Heilpraktiker und Gesundheitspädagoge
Die häufig verordneten und extrem teuren Cholinesterase-Hemmer (z. B. Aricept, Exelon oder Reminyl) wirken nicht besser als schlichte „Zuckerpillen“ – sog. Placebos. Dies fanden Wissenschaftler der Universität Birmingham (England) bereits im Jahr 2005 heraus und veröffentlichten dies im Lancet.
Danach hatten die Medikamente im Vergleich zu einem Scheinmedikament (Placebo) den Krankheitsverlauf innerhalb von 2 Jahren nicht aufhalten können.
Das wäre nicht ganz so schlimm, wenn diese Mittel nicht auch zum Teil gravierende Nebenwirkungen hätten…
Und was fast noch schlimmer ist: Die Patienten werden nicht über die wahren Ursachen aufgeklärt.
Es geht vor allem um eine Sicherung der Diagnose Alzheimer, denn vielfach wird „Alzheimer“ diagnostiziert, obwohl es sich „nur“ um eine Altersdemenz oder sogar um andere neurologische Erkrankungen wie Parkinson handelt.
Grundsätzliches zur Alzheimer-Krankheit
Bevor ich Ihnen von den wirklich spektakulären Ergebnissen berichten möchte, zuerst einmal Grundsätzliches zur Alzheimer-Krankheit.
Die Alzheimersche Krankheit ist die häufigste Form der Demenz. Benannt wurde die Störung nach dem Würzburger Neurologen Alois Alzheimer, welcher den Krankheitsverlauf erstmals 1906 dokumentierte.
Die Alzheimer-Krankheit äußert sich in einer fortschreitenden „Schrumpfung“ des Gehirns und tritt zwischen dem 50. und 90. Lebensjahr auf. Mit zunehmendem Alter nimmt die Häufigkeit zu.
Durchschnittlich ist jede dritte 90-jährige Person von Alzheimer betroffen. Die Diagnosestellung gestaltet sich schwierig, da die Symptomatik nicht einheitlich ist und oftmals normalen Alterserscheinungen gleichkommt.
Eine exakte Diagnose „Alzheimer“ kann nach heutigen Erkenntnissen erst bei einer Untersuchung des Gehirns der Verstorbenen gestellt werden. Eine Diagnose Alzheimer kann deswegen immer nur eine „Verdachtsdiagnose“ mit bestimmten Wahrscheinlichkeiten sein.
Erste Anzeichen einer Erkrankung sind Gedächtnisstörungen, gefolgt von Problemen bei der Orientierung, Sprachschwierigkeiten und motorischen Störungen. Fragen werden häufig wiederholt und alltägliche Handlungen werden nicht mehr erinnert. Die Betroffenen vernachlässigen ihr Äußeres, streiten dies jedoch ab.
Und genau da beginnt die Schwierigkeit Alzheimer von einer Altersdemenz zu unterscheiden…
Der Unterschied zwischen Demenz und Alzheimer
Im Prinzip ist die Diagnose einfach zu stellen: man muss den Patienten und den Angehörigen GENAU zuhören und die richtigen Fragen stellen:
Der ältere Mensch vergisst öfter Dinge und wo er diese hingelegt hat. Alzheimerkranke vergessen und erinnern sich nicht mehr: er beginnt Dinge an unsinnige Orte zu legen, z.B. einen Kochtopf in den Wäscheschrank. Deutlich ist auch: Alzheimererkrankte verirren sich nicht in der vertrauten Umgebung und fragen auch nicht um Rat; sie tun einfach Dinge.
Alzheimererkrankte wissen selbst bei einfachen Gegenständen und Abläufen nichts mehr damit anzufangen. Ein „nur“ dementer Patient würde zum Beispiel niemals das Dessert zuerst servieren, so etwas macht ein Alzheimerpatient.
Mehr zum Unterschied im Beitrag: Demenz oder Alzheimer?
Alzheimer führt letztlich zum völligen Verfall der Persönlichkeit und einer ständigen Pflegebedürftigkeit. Alzheimer gilt bislang als unheilbar.
Die bringt uns zur nächsten Frage: Was ist die Ursache von Alzheimer?
Die Ursachen von Alzheimer
Landauf – landab wird die Theorie der sog. Amyloid-Plaques verbreitet. Dabei handelt es sich um Ablagerungen von bestimmten Eiweißbruchstücken im Gehirn, die die Kommunikation der Nervenzellen im Gehirn beeinträchtigen sollen.
Aber es gibt ausreichend Belege, dass diese Plaque-Theorie falsch ist und ebenso der Versuch durch eine sog. „Impfung“ die Plaques im Gehirn zu beseitigen.
Da gibt es zum Beispiel die „Nonnenstudie“ (www.mc.uky.edu/nunnet/) des Demenzforschers David Snowdon:
Snowdon durfte über mehrere Jahre die geistigen Fähigkeiten der Nonnen testen und nach deren Tod die Gehirne auf Anzeichen einer Demenzerkrankung untersuchen.
„Das absolut überraschende Ergebnis zeigte, dass die Gehirne einiger Nonnen, obwohl sie bis ins hohe Alter geistig fit waren und ein ausgezeichnetes Gedächtnis hatten, alle Spuren einer schweren Alzheimererkrankung aufwiesen: Demenzgrad 6, was eigentlich das absolute Alzheimer-Endstadium ist.“
Nur ein Zufall?
Nein.
Der amerikanische Forscher Dr. Pat McGeer beginnt die Hirnzellen von verstorbenen Alzheimer-Patienten mit einer anderen Färbemethode einzufärben und stellt dabei erstaunliches fest:
Ursprünglich wollte er suchen, ob eventuell ein Virus die Veränderungen in den Hirnzellen verursachen könnte. Er fand zwar keinen Hinweis auf einen Virus, aber dennoch sagte Dr. Mc Geer:
„Ich fiel fast vom Stuhl, als ich die Ergebnisse sah.“
Da waren Unmengen spezieller Gehirnzellen: sog. Mikroglia. Diese speziellen Zellen kommen in dieser Masse nur unter bestimmten Bedingungen im Gehirn zustande – nämlich bei Entzündungen (siehe dazu: newscientist.com).
Hat denn noch niemand vorher danach gesucht?
Dr. McGeer recherchiert und entdeckt Belege, dass bereits ein Kollege im Jahr 1919 Mikroglia im Gehirn von Demenzkranken entdeckte. Die Theorie wurde aber niemals weiterverfolgt…
Nächste Überlegung:
Wenn eine Entzündung die Ursache für Alzheimer ist, müssten einfache Entzündungsmittel wie zum Beispiel Voltaren oder Ibuprofen gegen Alzheimer helfen.
Dr. McGeer kontaktierte auf der gesamten Welt Rheumatologen, denn Rheuma ist eine entzündliche Erkrankung, die meistens viel früher auftritt als Alzheimer.
Das erstaunliche Ergebnis:
Es hatte sich kaum ein Rheumatologe gefunden, der auch einen Patienten hatte, der auch Alzheimer oder eine Demenzerkrankung hatte. Normalerweise müssten es Unzählige gewesen sein. Studie hierzu: S. G. Post: Delayed onset of Alzheimer’s disease with nonsteroidal anti-inflammatory and histamine H2 blocking drugs. In: Neurobiology of Aging 16/1995, S. 523-30.
Das Ergebnis sorgte bereits für Aufregung.
Sollten „einfache“ Medikamente wie Ibuprofen gegen Alzheimer wirken?
Problem: Es findet sich weltweit keine Firma, die eine Studie bezahlen würde. Warum? Es gibt dabei nichts zu verdienen, denn Ibuprofen kann nicht mehr patentiert werden.
Wenn Sie das alles immer noch bezweifeln lesen Sie bitte auch einmal den Artikel “ erfundene Arzneimittelstudien„.
Anders dagegen die Forschungen von „neuen“ Pharmamitteln wie z.B. der Firma Wyeth. Diese finanzierte eine Studie an der Berliner Charité: Einen Impfstoff gegen die sog. Plaques im Gehirn, die ja immer noch „offiziell“ die Ursache für Alzheimer sein sollen.
Diese „Impfung“ birgt aber enorme Risiken, die selbst das „Deutsche Ärzteblatt“ nicht verheimlicht: www.aerzteblatt.de/v4/archiv/artikel.asp?id=37419
„Wenn die Immunantwort im Gehirn nämlich zu stark ausfällt kann das tödlich enden, wie bereits mit einer „ähnlichen“ Impfung im Jahr 2002 in der Schweiz: Von 300 Patienten bekommen 15 eine lebensbedrohliche Hirnentzündung, zwei davon sterben.“
Woher kommt diese Entzündung?
Der Nährboden für diese Entzündung wird durch eine starke toxische Belastung bereitet; Elektrosmog wird diskutiert.
Bei der Alzheimer Erkrankung werden aber auch folgende Erreger „zugeordnet“: verschiedenste Viren und Bakterien aus dem Mundraum, Mykoplasmen, sowie die Zerfallsgifte aus toten Zähnen und Kieferherden (Tioäther), sowie Clamydien.
Und dennoch wird die Plaquetheorie weiter verteidigt.
Die Plaques als Schutzfunktion?
Das Ergebnis einer Forschergruppe von der Boston University (USA) bezüglich der Funktion der Amyloide und deren Funktion erbrachte den Hinweis, dass die Plaques, die oft auch als „Müll“ bezeichnet werden, wohl doch kein Müll sind.
Die Bostoner Forscher konnten zeigen, dass die Plaques durchaus eine schützende Funktion haben. Diese hemmen nämlich Candida-Pilze und Bakterien in ihrem Wachstum.
Sie fanden weiterhin heraus, dass Plaquegewebe (das künstliche hergestellt wurde) und Plaques, das aus den Gehirnen von Alzheimerpatienten isoliert wurde, praktisch wie Antibiotikum wirken!
Die Wissenschaftler vermuten deshalb, dass die Ablagerungen bei Alzheimerpatienten ein Teil des Immunsystems sind. Möglicherweise würde im Gehirn von Alzheimerkranken deshalb so viel Beta-Amyloid produziert, weil zuvor eine Infektion mit bisher nicht bekannten Bakterien oder Pilzen oder aber eine Verletzung erfolgte. (Studie dazu: Soscia SJ, Kirby JE, Washicosky KJ, Tucker SM, Ingelsson M, et al. (2010) The Alzheimer’s Disease-Associated Amyloid β-Protein Is an Antimicrobial Peptide. PLoS ONE 5(3): e9505. doi:10.1371/journal.pone.0009505)
Diese Erkenntnis stützt die Theorie und die Ergebnisse, die auch Dr. McGeer fand.
weitere verwandte Themen: Anti Aging – Gedächtnisschwäche – Konzentrationsschwäche
Astaxanthin – Hoffnungsträger für eine effektive Prophylaxe
Beim Astaxanthin handelt es sich um ein natürlich vorkommendes Pigment mit einer Reihe von spezifischen Eigenschaften und klinischen Vorteilen. Eine davon ist die ausgesprochen starke anti-oxidative Wirksamkeit der Substanz. Das Pigment ist das gleiche, dass das Gefieder der Flamingos rosarot färbt.
Flamingos werden mit grauen Federn geboren. Da aber ihre natürliche Diät aus Algen und Schalentierchen besteht, die reich an Astaxanthin sind, färbt sich ihr Gefieder mit der Zeit rosarot. Das Pigment ist bekannt dafür, aufgrund seiner starken anti-oxidativen Eigenschaft die Haut besonders gut gegen UV-Strahlen zu schützen (Protective effects of topical application of a poorly soluble antioxidant astaxanthin liposomal formulation on ultraviolet-induced skin damage – https://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22628205).
Diese Eigenschaft scheint jetzt mit ein Grund dafür zu sein, dass die Substanz für die Prophylaxe gegen Alzheimer geeignet zu sein scheint. Denn eine Arbeit aus dem Jahr 2009 zeigte, dass Astaxanthin erstens in der Lage ist, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und somit ins Gehirn vorzudringen. Zweitens konnte die Substanz zeigen, dass sie hier in der Lage war, Schäden durch freie Radikale zu limitieren. Voraussetzung war aber, dass die Substanz vor dem eigentlichen Ereignis, der Oxidation von Zellstrukturen, vor Ort war (Astaxanthin protects neuronal cells against oxidative damage and is a potent candidate for brain food – https://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19367117). Eine Arbeit aus dem Jahr 2011 präsentiert ein eindrucksvolles Bild von der Substanz:
Kidd University of California, Berkeley, CA, USA. „Astaxanthin, cell membrane nutrient with diverse clinical benefits and anti-aging potential.“ Altern Med Rev. 2011 Dec;16(4):355-64. https://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22214255
Der Autor schildert, dass Astaxanthin insofern bemerkenswert ist, als es in der Lage ist, freie Radikale und andere Oxidantien zu neutralisieren, ohne selber zerstört, verbraucht oder ein Oxidans zu werden. Seine besondere molekulare Struktur macht es pass- und formgerecht für den Einbau in die Zellmembran und deckt diese nahezu vollkommen ab. In dieser Position kann Astaxanthin reaktive molekulare Agenzien abfangen, bevor diese in die Zelle eindringen können. Klinisch hat Astaxanthin eine Reihe von nützlichen Eigenschaften zeigen können. Gleichzeitig war die Substanz vollkommen sicher und äußerst gut verträglich (Hier höre ich das entsetzte Aufseufzen der Pharmaindustrie und ihrer schulmedizinischen Protagonisten!).
In einschlägigen Studien, randomisierten, doppelblinden, Plazebo kontrollierten Studien, so wie es immer wieder von der Schulmedizin gefordert wird, zeigte Astaxanthin eine Reduktion von oxidativem Stress bei übergewichtigen und extrem übergewichtigen Probanden und bei Rauchern. Es hemmte oxidative Schädigungen der DNA, senkte die Konzentrationen des C-reaktiven Proteins (CRP) und anderer Entzündungsmarker und erhöhte die Immunantwort im Tuberkulin-Haut-Test. Astaxanthin senkte Triglyceride und erhöhte das HDL-Cholesterin in einer anderen Arbeit. Es verbesserte den Blutfluss/Durchblutung in einem experimentellen mikrozirkulatorischen Modell.
Es verbesserte weiterhin die Wahrnehmungsfähigkeit in einer kleineren klinischen Studie und förderte die Vermehrung und Reifung von kultivierten Nervenstammzellen. In verschiedenen japanischen klinischen Studien verbesserte Astaxanthin das Sehvermögen und die Akkommodation des Auges (Anpassung des Auges an verschiedene Sehweiten). Es verbesserte die reproduktive Leistungsfähigkeit von Männern und Reflux-Symptome bei Patienten mit Helicobacter pylori.
Bei vorläufigen Studien zeigte es die Fähigkeit zur Leistungssteigerung bei Fußballern. Bei kultivierten Zellstämmen schützte Astaxanthin die Mitochondrien gegen endogene Sauerstoffradikale, konservierte seine anti-oxidativen Kapazitäten und verbesserte die Energieproduktion und Effizienz.
Besonders wichtig finde ich die Bemerkung des Autors, dass die Konzentrationen von Astaxanthin, die bei den zitierten Arbeiten zur Anwendung kamen, in einem Bereich lagen, der mit einer normalen Ernährung schon sichergestellt werden kann. Es sind also keine Mega-Dosen erforderlich, um hier den gewünschten Effekt zu erlangen. Damit wäre Astaxanthin auch von der praktischen Seite aus gesehen eine besonders gute Alternative für die Prophylaxe gegen Alzheimer. Der Autor schloss aus diesen Fakten, dass Astaxanthin in der Lage sein muss, altersbedingte Verschleißerscheinungen effektiv zu verlangsamen oder vielleicht sogar ganz zu verhindern. Alzheimer würde damit ebenfalls in diese Kategorie fallen.
Wenn man sich einmal die anti-oxidative Potenz von Astaxanthin anschaut, dann wird man feststellen müssen, dass die Substanz hundert mal effektiver ist als z.B. Vitamin E bei der Eliminierung von Sauerstoffradikalen. Auch Vitamin C ist ein Antioxidans, dass aber mit dem Astaxanthin noch weniger konkurrieren kann. Gleiches gilt für Coenzym Q10, Beta-Carotin und sogar Grünem Tee. Seine anti-oxidative Potenz ist vielleicht nur noch mit der von Ergothionein zu vergleichen, welches fast ausschließlich in höheren Pilzen (Heilpilze) vorkommt.
Krill Öl enthält verhältnismäßig viel Astaxanthin. Es ist mit einer Konzentration von „nur“ 120 ppm (parts per million) noch relativ schwach konzentriert wenn man sich die der Blutregenalge, einer Mikroalge, anschaut. Diese weist stolze 40.000 ppm auf. Von daher dient sie vor allem der industriellen Gewinnung von Astaxanthin. Die Eismeer-Garnele oder Grönland-Shrimp enthält immerhin noch 1200 ppm und ist somit dem Krill Öl um das 10-fache überlegen. Diese noch relativ hohe Menge an Astaxanthin kommt auch optisch eindrucksvoll zum Ausdruck, da diese Garnelen den gleichen rosaroten Farbton besitzen wie die Flamingos.
Prospektive Überlegungen zur Effektivität von Astaxanthin bei Alzheimer Die Tatsache, dass Astaxanthin die Blut-Hirn-Schranke passieren kann und dass es einen ausgesprochen starken anti-oxidativen Effekt hat, macht es zu einem hervorragenden Kandidaten für eine Alzheimer-Prophylaxe. Wie in der eben zitierten Studie erläutert, senkt die Substanz einen Entzündungsmarker, das C-reaktive Protein. Damit können wir dem Astaxanthin auch eine starke anti-entzündliche Eigenschaft zuschreiben. Dies ist noch einmal interessant, da ich weiter oben beschrieben habe, dass Dr. McGeer bei seinen Untersuchungen vermehrt Mikroglia beobachten konnte, die auf entzündliche Prozesse im Gehirn hinweisen.
Wenn also Alzheimer mit solchen Prozessen in Verbindung gebracht werden kann, dann gibt es kaum eine andere Substanz, die geeigneter ist für die Prophylaxe
gegen diese Erkrankung als Astaxanthin.
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